HEMOSTASIS

Hemostasis adalah peristiwa berhentinya suatu perdarahan sebagai reaksi tubuh terhadap adanya luka. Mekanisme hemostasis yang seimbang terjadi karena interaksi dari 4 faktor yaitu :

1.      Faktor Vaskular .

2.      Faktor Trombosit.

3.      Faktor Koagulasi.

4.      Faktor Fibrinolysis.

Adapun fungsi dari proses hemostasis ini adalah :

1.      Mencegah keluarnya darah dari pembuluh darah yang utuh. Hal ini tergantung dari :

a.       Intergritas Pembuluh darah.

b.      Fungsi trombosit yang normal.

2.      Menghentikan perdarahan dari pembuluh darah yang terluka. Proses yang terjadi setelah adanya suatu luka adalah :

a.       Vasokonstriksi pembuluh darah.

b.      Pembentukan sumbat trombosit.

c.       Proses pembekuan darah.

Bila terjadi suatu luka pada pembuluh darah, maka pembuluh darah tersebut akan mengalami vasokonstriksi, sehingga aliran darah terhambat, dan darah yang dikeluarkan juga sedikit, serta terjadi kontak antara trombosit dengan dinding pembuluh darah yang cukup lama.

Kontak trombosit dengan pembuluh darah tersebut akan mengakibatkan adesi trombosit dengan jaringan kolagen. Proses ini memerlukan adanya glikoprotein 1b dari trombosit, dan faktor Von Willebrand dari pembuluh darah.

Trombosit yang mengalami adesi akan melepaskan ADP (Adenosine DiPhosphat) dan tromboxan A2 yang akan menyebabkan terjadinya agegrasi trombosit, sehingga terbentuklah suatu sumbat trombosit yang tidak stabil.

Trombosit yang mengalami agegresi terebut akan mengeluarkan Platelet Faktor 3 (PF3), yang akan merangsang terjadinya proses pembekuan darah. Proses pembekuan darah ini akan menghasilkan benang benang fibrin.

Benang benang fibrin yang terjadi akan mengikat sumbat trombosit yang tidak stabil itu sehingga menjadi sumbat trombosit yang stabil.

PROSES PEMBEKUAN DARAH :

 ada di aliran darah, dan proses ini terbagi menjadi 2 jalur yaitu:

1.      Jalur Intrinsik : Pada jalur ini semua bahan yang diperlukan untuk proses pembekuan darah terdapat dalam aliran darah. Bahan-bahan tersebut biasanya beredar dalam bentuk precursor yang inaktif (tidak aktif), dan beberapa diantaranya merupakan proensim dan kofaktor.

2.      Jalur Extrinsik : Pada jalur ini diperlukan bahan yang berasal dari jaringan pembuluh darah yang terluka/ rusak (tissue factor/tissue tromboplastin).

Gabungan faktor intinsik dan ektrinsik tersebut akan mengakibatkan perubahan faktor X menjadi faktor X aktif, dan selanjutnya bersama-sama membentuk benang-benang fibrin.

FAKTOR – FAKTOR PEMBENTUKAN DARAH :

Faktor  I          :  Fibrinogen

Faktor II          :  Protrombin

Faktor III        :  Tissue Tromboplastin

Faktor IV        :  Calcium

Faktor  V         :  Proaccelerin = Labile Faktor

Faktor VII       :  Proconvertin = Stabile Faktor

Faktor VIII     :  Anti Hemophilic Faktor (Hemophili A)

Faktor   IX      :  Christmas Faktor (Hemophili B)

Faktor    X       :  Stuart Faktor

Faktor  XI       :  Plasma Thomboplastin Antecedent (PTA)

Faktor  XII      :  Contac Faktor = Hageman Faktor

Faktor  XIII    :  Fibrin Stabilizing Faktor

Faktor VI : ternyata merupakan bentuk inaktif dari faktor V, sehingga dikeluarkan dari deretan faktor pembekuan darah.

Proses koagulasi darah dimulai dengan jalur intrinsik, dimana terjadi aktivasi F.XII karena adanya pesentuhan darah dengan permukaan yang asing. F XII aktif selanjutnya akan mengaktivasi F.XI menjadi F.Xla, selanjutnya mengaktivasi F.IX menjadi F.IXa . F.IXa ini bersama sama F.VIII, PF3, dan ion Ca akan mengativasi F.X.

Pada jalur ektrinsik, dimulai dari aktivasi F.VII, yang bersama tromboplastin jaringan dan ion Ca akan masuk jalur umum dan akan mengaktivasi F.X, seperti halnya dengan jalur intrinsic.

F.X yang diaktivasi oleh jalur Intrinsik&ektrinsik dan dibantu oleh F,V,PF3, dan ion Ca, akan merubah protrombin menjadi thrombin. Selanjutnya thrombin yang terbentuk akan merubah fibrinogen (F.1.) menjadi benang-benang fibrin yang akan di pakai untuk menstabilkan sumbat trombosit yang telah terbentuk. 

PROSES FIBRINOLYSIS

Di samping system pembekuan darah yang ada dalam plasma terdapat pula suatu system yang dikenal sebagai : FIBRINOLYSIS, yang berfungsi untuk :

1.      Membatasi pembentukan fibrin didaerah luka.

2.      Menghancurkan fibrin di dalam sumbat trombosit.

Fibrinolysis adalah suatu proses degaradasi bekuan bekuan fibrin yang terjadi secara ensimatis. Yang berperan pada fibrinolysis ini adalah system : PLASMINOGEN- PLASMIN.

Plasminogen berupa suatu glikoprotein dan suatu proensim yang dalam keadaan normal berada dalam bentuk inaktif.

Adanya berbagai macam rangsangan, antara lain: trauma, akan menyebabkan terjadi pelepasan plasminogen activator dari sel endothel pembekuan darah, atau jaringan tubuh. Plasminogen activator ini akan mengaktifkan plasminogen menjadi plasmin.

Plasmin yang terbentuk ini akan memecah fibrin menjadi bahan bahan yang soluble, sehingga sumbat trombosit akan hancur. Peristiwa ini merupakan hal yang fisiologis. Kelebihan plasmin akan diinaktivasi kembali oleh alpha2 anti plasmin.

Pada keadaan dimana terjadi peningkatan plasminogen activator atau defisiensi alpha2 anti plasmin akan timbul perdarahan perdarahan karena plasmin yang ada selain menghancurkan fibrin juga akan menghancurkan bahan bahan lain seperti : fiobrinogen, F. V, dan F. VIII, sehingga terjadi proses fibrinolysis yang patologis.

KERADANGAN

Definisi : Keradangan adalah reaksi tubuh terhadap kerusakan jaringan yang terjadi pada daerah sekitar rangsangan.

Rangsangan pada jaringan tersebut dapat berupa : perubahan biokimiawi,perubahan fungsi jaringan / organ dan perubahan morphologi,yang semuanya itu dapat menimbulkan gejala klinis yang kita kenal dengan RADANG.

Cara pemberian nama pada daerah / organ yang mengalami keradangan adalah dengan menambahkan akhiran IT IS pada nama organ / daerah tersebut.

Misalnya : Keradangan pada hepar : Hepatitis

                  Keradangan pada jantung : Carditis

                  Keradangan pada otot : Myelositis, dsb.

Tanda – tanda local keradangan adalah :

1.      COLOR : Panas

Hal ini disebabkan oleh adanya hyperemi local, pelebaran(dilatasi) pembuluh darah dan peningkatan metabolisme intra sellulair.

2.      RUBOR : Merah

Hal ini disebabkan karena adanya vasodilatasi pembuluh darah dan hyperemi pembuluh darah.

3.      TUMOR : Edema

Hal ini disebabkan oleh peningkatan jumlah darah pada daerah tersebut, disertai keluarnya cairan (eksudasi) dari intra vaskulair ke jaringan sekitarnya, dan terjadi peningkatan jumlah sel sel darah putih kejaringan.

4.      DOLOR : Nyeri

Hal ini disebabkan oleh adanya tekanan mekanis pada ujung syaraf sensoris dan iritasi langsung ujung syaraf oleh mediator kimia, serta adanya kerusakan langsung pada ujung ujung syaraf.

5.      FUNKTIOLAESA : Gangguan fungsi

Hal ini disebabkan oleh adanya tumor/benjolan dan rasa nyeri.

Perubahan perubahan yang terjadi pada suatu keradangan pada hakekatya meliputi perubahan pada factor VASKULAIR dan SELLULAIR.

Perubahan pada Vaskulair meliputi 2 hal yaitu : perubahan HAEMODINAMIKA dan perubahan pada PERMEABILITAS.

1.      Perubahan Haemodinamika :

Perubahan yang terjadi disini disebabkan oleh adanya : Zat mediator kimiawi, dan factor neurogenik.

Perubahan yang terjadi meliputi :

                 # dilatasi arteriole

                 # meningkatnya aliran pembuluh darah.

                # congesti pada pembuluh darah vena.

                # terjadi stasis aliran darah.

               # permeabilitas vaskulair yang meningkat, sehingga cairan akan kejaringan sekitarnya

              # peningkatan sel darah putih dalam kapiler yang selanjutnya bermigrasi ke jaringan sekitarnya.

2.      Perubahan permeabilitas :

Perubahan permeabilitas ini mengakibatkan cairan dari pembuluh darah keluar ke jaringan sekitarnya dan terjadilah oedema.

Cairan yang keluar tersebut biasanya berupa transudat pada awalnya, dan kemudian menjadi exudat pada akhirnya.

Perbedaan transudat dan exudat adalah :

                                    

Kadar protein	rendah	Tinggi
Berat jenis	<1,012	Sekitar 1,018
Kandungan	Air,garam,glukosa	Protein, albumin, globulin, fibrinogen, lipoprotein
Mekanisme	Cairan dari pembuluh darah kejaringan sekitar oleh karena peningkatan tekanan hidrostatik	Cairan dari pembuluh darah kejaringan sekitar oleh karena permeabilitas pembuluh darah yang meningkat
Sel-sel radang	Tidak ada	ada

     

   

       Perubahan Sellulair :

Disini terjadi migrasi sel lekosit ke lokasi radang melalui tahap :

1.      Marginating :

Adanya radang ,menimbulkan mediator kimia dalam aliran darah,sehingga sel darah merah ,menggerombol ditengah pembuluh darah dan membentuk ROULOUX dengan partikel yang besar, sedangkan sel darah putih akan menempati bagian tepi pembuluh darah selanjutnya bermigrasi ke jaringan sekitar.

2.      Migrasi :

Sel darah putih yang berada di tepi pembuluh darah akan bermigrasi kejaringan sekitarnya. Sel darah putih yang  oleh keluar adalah : neutrophil, basophyl, cosinophyl, monosit, dan lymposit.

3.      Kemotaksis :

                  Yaitu pergerakan sel darah putih ke sekitar oleh adanya rangsangan kimia yang timbul sebagai akibat dari keradangan.

4.      Aggregation :

                  Yaitu berkumpulnya sel darah putih pada lokasi keradangan pada fase akut yang bergerak adalah PMN (PoliMorphoNuclear) yaitu: neutrophil, cosinophyl, basophyl. Pergerakan ini berlangsung cepat, dan bertahan hanya beberapa hari.

Pada fase kronis yang bergerak adalah : monosit, limposit, dan macrophage.

Pergerakannya berlangsung lambat, dan dapat bertahan bulanan  bahkan tahunan.

5.      Phagositosis :

                  Artinya : memakan sel.

Caranya : sel mendekati benda asing karena adanya rangsangan kimia dari benda asing tersebut. Benda asing akan di kelilingi sel, sehingga benda asing tersebut terjebak dalam kantong dan akhirnya di hancurkan oleh enzim – enzim sel darah putih.

Setelah di phagosit kemungkinan yang terjadi adalah : sel hidup menjadi mati, atau tetap hidup dalam phagosit dan bertindak aktif sehingga sel darah putih / phagosit  akan mati menjadi pus/nanah, atau benda asing tetap hidup dalam sel phagosit tetapi tidak aktif melainkan diam saja (DORMEN). Hal terakhir ini yang sering terjadi pada proses tuberculosis.

Faktor – factor yang dapat merubah / mempengaruhi perjalanan suatu keradangan yaitu :

1.       Faktor yang berasal dari penyebab keradangan :

a.       Virulensi (keganasan) kuman.

Kuman ada yang virulen ada pula yang non virulen. Kuman tbc virulansinya tinggi, sehingga satu kuman pun telah dapat menyebabkan infeksi tbc.

b.      Lamanya rangsangan.

semakin lama suatu rangsangan akan semakin besar kerusakan yang ditimbulkan.

c.       Besarnya rangsangan.

Semakin besar rangsangan  akan semakin besar pula kerusakan.

d.      Pathogenitas kuman.

Pathogenitas kuman mempengaruhi jenis keradangan yang timbul. Misalnya : Kuman streptococcus, e.coli, dsb akan menimbulkan pus.

e.       Daya invasi kuman

Daya invasi kuman akan menentukan parjalanan dari proses keradangan.

2.      Factor – factor yang berasal dari penderita sendiri (host) :

a.       Faktor umum : umur, status gizi, kondisi tubuh/kesehatan, kekebalan/immunitas, penyakit yang menyertai (diabetes -> mudah infeksi), dan konsumsi obat obat yang mengandung steroid (dapat memberikan efek samping pada suatu keradangan).

b.      Factor local : vaskularisasi dan lokasi keradangan. Pada jaringan yang padat keradangan akan lebih sukar terjadi di banding pada jaringan yang longgar, misalnya : pada paru paru (jaringan longgar) akan lebih mudah mengalami keradangan di banding pada jaringan parut/keloid (jaringan padat).

PEMBAGIAN KERADANGAN :

1.      Menurut lamanya :

1.      Akut : Suatu keradangan dimana perubahan yang nyata ialah perubahan vaskulair dan terbentuk eksudat. Tanda yang ada adalah kelima gejala radang (rubor, kalor, tumor, dsb).

2.      Kronik (menahun) : Suatu keradangan dimana perubahan yang nyata adalah : proliferasi sel sel radang (radang proliferative). Tanda yang ada ialah terjadinya proliferasi sel sel jaringan disertai infiltrasi sel sel radang. Bila rangsangan berlanjut maka proliferasi sel sel jaringan juga berlanjut hingga akhirnya terbentuk jaringan parut (cicatrix).

3.      Sub akut atau Sub kronik : keradangan diantara akut dan kronik.

II. Menurut eksudatnya :

1.      Eksudat cair / serous :  -> Keradangan serosa.

Disini exudat mengandung banyak air dan sedikit protein.

Misalnya : pericarditis, pleuritis.

2.      Eksudat fibrin                         :  -> Keradangan fibrinosa.

Disini exudat yang di hasilkan mengandung banyak protein dan fibrin.

Misalnya : pneumonia lobaris.

3.    Eksudat lendir/ catar : -> Keradangan catar.

Disini keradangan terjadi pada tempat yang mengandung lendir, Misalnya : saluran nafas atas.

4.      Exudat suppuratif = nanah : -> Keradangan suppuratifa.

Disini exudat yang dihasilkan berupa cairan kental berwarna kekuningan.

5.      Exudat haemorrhagica : -> Keradangan haemorrhagica.

Biasanya bercampur dengan keradangan yang lain.

Misalnya : keradangan suppuratifa haemorrhagica.

III. Menurut Lokalisasinya :

1.      Abses : Timbunan pus/ nanah yang bersifat local dalam ruangan pada jaringan/ organ, yang dalam keadaan normal ruangan tersebut tidak ada.

Cara terjadinya : kuman pyogenik masuk ke jaringan / organ, kemudian berkembang biak. Tubuh bereaksi sehingga terjadi migrasi sel lekosit ke tempat tersebut. Selanjutnya, karena toxin dari kuman maka jaringan / organ menjadi rusak. Timbunan sel jaringan yang mati dan sel lekosit yang mati beserta kuman kuman yang mati disebut: nanah/Pus.

2.      Uleus : terjadinya kerusakan local pada bagian superficial jaringan / organ mengakibatkan terlepasnya sel sel yang rusak dan nekrotik, sehingga terbentuk Ulcus.

Misalnya : ulcus pada lambung.

3.      Phlegmon : proses keradangan yang menjalar diffuse (merata) pada semua jaringan.

Misalnya : erysipelas.

4.      Pseudo membran : Terbentuk membran yang terdiri dari : fibrin, ephitel rusak, dan sel sel radang. Biasanya terjadi pada permukaan organ.

Misalnya : pada Diphteri.

IV. Menurut Etiologinya :

Setiap agen penyebab keradangan akan menimbulkan keradangan yang khas, tergantung pada penyebabnya.

Misalnya : Kuman kuman pyogenik biasanya membentuk pus/nanah.

                   Kuman kuman salmonella biasanya menyebabkan radang yang diffusepada jaringan RES, sehingga terjadi pembesaran lien, limpa dsb.

PENYEMBUHAN :

yang berasal dari jaringan parenchyma atau stroma jaringan ikat.

Bila terjadi proliferasi dari sel sel parenchyma maka akan terjadi penyembuhan yang sempurna. Sedangkan bila yang terjadi proliferasi sel sel jaringan ikat, maka akan terbentuk jaringan parut (kelloid = scar).

Beberapa factor yang mempengaruhi proses penyembuhan adalah :

1.      Factor umum : umur, status gizi, kelainan hematology yang ada (leukemia, hemorrhagic diathesis), immunitas (kekebalan), adanya penyakit kronis (diabet,dsb), dan hormonal (biasanya hormone supra adrenal seperti cortisone & hidrocortison yang bersifat anti radang).

2.      Factor local : Suplai darah, ada tidaknya benda asing (missal : benang jahit), pendekatan tepi luka jenis jaringan yang terkena, lokalisasi(missal : pada tendon penyembuhan lebih lama di banding paru), mobilitas bagian yang luka, dan banyak sedikitnya jaringan yang rusak.

PEMERIKSAAN FUNGSI LIVER (LFT)

Definisi : Prosedur untuk mendeteksi / mengukur derajat gangguan fungsi hati, berdasarkan perubahan kwantitatif / kwalitatif suatu bahan dalam darah, urine dan tinja.

Kelemahan dari LFT :

1.      Cadangan fungsi liver cukup besar

2.      Setiap macam LFT tidak spesifik

3.      Fungsi liver yang beraneka macam, sehingga harus dilakukan kombinasi beberapa test.

Pembagian LFT :

I.       LFT berdasarkan fungsi detoksifikasi dan eksresi :

1.      Serum Bilirubin

2.      Bilirubin Urine

3.      Urobilinogen Urine

4.      Urobilinogen Tinja

II.    LFT berdasarkan fungsi metabolisme :

1.      Metabolisme Karbohidrat             : Galaktose Tolerance Test ( GTT)

2.      Metabolisme Lipid                        : Cholesterol Total didarah

3.      Metabolisme Protein                     : Albumin, Globulin dan faktor pembekuan

III. LFT berdasarkan perubahan aktivitas ensim :

1.      SGOT/SGPT (transaminase)

2.      LDH (Laktat Dehadrogenase)

3.      ALP (Alkali Phosphatase)

4.      Gamma GT ( GGT)

5.      Cholinesterase

6.      Dsb

IV. LFT berdasarkan reaksi Immunologi :

1.      AFP (Alfa Feto Protein )

2.      CEA (Careino Embriogenic Antigen)

I.          LFT berdasarkan fungsi detoksifikasi dan eksresi :

Fungsi detoksifikasi dan eksresi liver dapat digambarkan seperti skema berikut ini :

Bukan merupakan indikator yang peka dari gangguan fungsi hati. (kapasitas cadangan fungsi hati untuk metabolisme bilirubin adalah 3 kali)

Harga normal :

                 Bilirubin direct            : 0,352 mg%

                 Bilirubin indirect         : 0,662 mg%

                 Bilirubin Total             : < 1mg%

Bilirubin dalam serum > 1,5 mg% akan memberikan gejala icterus (kuning) Unconyugated bilirubin tidak dapat larut dalam air

Conyugated bilirubin dapat larut dalam air

Dalam laboratorium dikenal istilah : Bilirubin Direkt dan Bilirubin Indirect (total)

Peningkatan bilirubin dalam serum terjadi pada : (kelainan hati selalu +)

1.      Terjadi cholestasis (bendungan pada saluran empedu)

Regurgitasi

2.      Gangguan eksresi sel hepar

3.      Keradangan sel hepar

Peningkatan bilirubin indirect terjadi pada :

1.      Produksi bilirubin yang meningkat (mis hemolitik)

2.      Cholestasis

UROBILIN URINE :

Peningkatan urobilin urine terjadi pada :

1.      Pembentukan bilirubin yang meningkat dalam darah (mis hemolitik)

2.      Gangguan faal hati

3.      Peningkatan bakteri usus

Penurunan kadar urobilin dalam urine terjadi pada :

1.      Obstruksi saluran empedu intra / ekstra hepatic

2.      Penurunan bakteri usus

3.      Diarrhen

4.      Gangguan fungsi ginjal

Pemeriksaan urobilin dalam urin dilakukan secara kwalitatif (SCHLESINGER)

BILIRUBIN URINE :

Dalam keadaan normal : urine tidak mengandung bilirubin. Bila urine mengandung bilirubin akan berwarna seperti teh. Hal ini terjadi bila ada regurgitasi, sehingga conyugated bilirubin masuk kembali kedarah dan akhirnya keluar lewat urine.

Sampel yang mengandung bilirubin harus disimpan dalam botol / wadah yang berwarna gelap dan disimpan dalam lemari es bila tidak langsung diperiksa, sebab sinar matahari dapat mengoksidasi bilirubin sehingga kadarnya menurun atau hilang sama sekali.

Pemeriksaan bilirubin ini biasanya dilakukan secara kwalitatif (Harrison, Diazo, Methyleen blue). Penentuan secara kwantitatif agak sulit karena pengaruh pigment yang lain.

Pemeriksaan bilirubin dalam urine berguna untuk :

1.      Diagnosa dini viral hepatitis (meningkat lebih daripada di darah)

2.      Indeks penyenbuhan viral hepatitis

3.      Diagnosa anemia hemolitik

UROBILINOGEN TINJA :

Jarang dilakukan pemeriksaan. Bila faeces tidak mengandung urobilinogen, maka akan berwarna putih (acholis). Ini terjadi pada obstruksi total saluran empedu yang biasanya disebabkan oleh carcinoma pancreas.

Kadarnya meningkat pada : anemia hemolitik, dan menurun pada : obdtruksi saluran empedu .

Nilai normal berkisar antara 75-350 mg/gram faeces

Pemberian antibiotic yang membunuh kuman penghasil urobilinogen akan mengganggu hasil.

GALAKTOSA TOLERANCE TEST (GTT)

Prinsip : galaktosa --> tubuh -->  liver, diubah jadi glukosa, disimpan sebagai glikogen

Apabila terjadi kerusakan dalam liver, fungsi tersebut menurun , sehingga galaktosa akan dibuang lewat urine, dan hal ini dapat dideteksi.

SERUM CHOLESTEROL :

Cholesterol dibentuk dalam liver

Normal : 165 – 265 mg%

Bila kadarnya menurun berarti terjadi gangguan fungsi liver

ALBUMIN, GLOBULIN DAN FAKTOR PEMBEKUAN DARAH

Kesemuanya itu diproduksi di dalam liver

Bila terjadi gangguan fungsi liver maka :

kadar Albumin akan menurun

                                    Kadar faktor pembekuan darah akan menurun

                                    Kadar Globulin meningkat.

Hal tersebut karena : Globulin terdiri dari alfa, beta dan gamma globulin.

Alfa dan Beta globulin kadarnya kecil dan disintesa oleh liver. Sedangkan Gamma globulin kadarnya banyak dan sintesanya di jaringan RES.

Nilai normal :

            Albumin          : 3,8-4,4 gr/dl

            Globulin          : 0,7-1,3 gr/dl

            Protein total    : 6,6-8,8 gr/dl

II.      LFT berdasarkan perubahan aktivitas ENZYM :

Pemeriksaan dalam kelompo ini dibagi 2 golongan yaitu :

1.      Pemeriksaan enzyme yang menentukan adanya kerusakan pada liver :

-          SGOT/SGPT

-          Cholinesterase

-          Isocitric dehidrogenase

-          Ornithyn Carbanoil Transaminase (ORT)

2.      Pemeriksaan enzyme yang menentukan adanya Cholestasis:

-          Alkali Phosphatase (ALP)

-          Gamma Glutamin Traspeptidase (Gamma GT)

-          Leucine Amino Peptidase

-          5 Nucleotidase

SGOT/SGPT :

SGOT  : Serum Glutamate Oxaloacetat Transaminase

SGPT  : Serum Glutamate Pyruvate Transaminase

Nama lain :

            SGOT = AST (aspartat transaminase)

            SGPT  = ALT (alanine transaminase)

Kedua enzyme ini berfungsi untuk mengkatalisa pemindahan group alfa dari asam amino ke ketoacid.

Kadarnya dalam darah akan  meningkat bila terjadi kerusakan dan iritasi sel.

SGOT lebih banyak terdapat di : Jantung,liver, ototskelet, gijal, dan sel darah merah

SGPT lebih banyak terdapat di : Lliver, (paling banyak), dan sedikit di jantung, otot skelet, ginjal.

Kerusakan liver ringan, maka peningkatan SGPT menonjol, sedangkan pada kerusakan yang lebih berat, peningkatan SGOT yang lebih menonjol

Nilai normal :

            SGOT : <25 U/L                     SGPT : <29 U/L

Kedua enzyme ini akan cepat meningkat pada kerusakan sel liver dan kemudian menurun dengan cepat pada proses penyembuhan.

Biasanya menigkat pada : viral hepatitis, nekrosis sel hati oleh karena : racun, jamur, obat

LAKTAT DEHIDROGENASE (LDH)

Terdapat dalam jumlah yang besar pada : otot jantung, otot skelet, liver dan ginjal.

Lebih sering dipakai untuk mendeteksi adanya infact myocard.

Terdapat 5 isoenzym : LDH 1&2 pada otot jantung dan sel darah merah, sedangkan LDH5 terdapat pada liver dan otot skelet.

Kadarnya dapat pula menigkat pada : keganasan dan leukemia

CHOLIN ESTERASE

Terdapat 2 macam jenis :

1.    Acethyl cholin esterase : terdapat pada jaringan syaraf dan sel darah merah

2.    Pseudo esterase : terdapat pada darah, liver, usus, dan pancreas

Merupakan indicator terjadinya penyembuhan dan prognosa viral hepatitis. Bila terjadi sirrhosis hepatic dengan penurunan kadar CHE (cholinesterase) memberikan prognosa yang jelek. Dapat pula digunakan untuk mendeteksi keracunan organophosphate pada pestisida misalnya : malathion

Nilai normal : 4300-10.500 U/L

ALKALI PHOSPHATASE (ALP)

Enzym ini terdapat di : Liver, tulang, mucosa usus, ginjal dan plasenta (kehamilan trimester 3)

Dalam keadaan normal dapat dijumpai peningkatan pada : anak yang tumbuh dan kehamilan trimester 3.

Peningkatan terjadi pada : Obstruksi saluran empedu

                                           Peningkatan aktivitas saluran empedu

                                           Hepatoma

                                           Penyakit liver seperti abses

                                           Penyakit tulang (rikets, osteomalasia)

Penurunan dapat terjadi pada : Hypothyroid, malnutrisi, defisiensi vit C, hypophosphatemia.

Merupakan indikator yang peka adanya CLOLESTASIS, tetapi tidak spesifik

Nilai normal : anak 4-10 unit Bodansky : Dewasa : 2-4 Unit Bodansky

GAMMA GLUTAMYL TRANSFERASE (GGT) :

Dapat dijumpai pada : Hepatobiliar dan endothel jarinan. Tidak terdapat di Tulang dan Plasenta, sehingga pada anak yang tumbuh dan kehamilan kadar dalam darah tidak meningkat.

Nilai normal : 6-24 U/L pada pria, sedangkan wanita : 4-18 U/L

Paningkatan dalam darah dapat dijumpai pada : Cholestasis (sensitive)

                                                                             Penyakit liver alkoholik

                                                                             Penyakit syaraf

                                                                             Post mycard infaref

                                                                             Minum obat anti konvulsant

Pada alkoholisme : gamma GT lebih peka dibanding SGOT/SGPT

LEUCINE AMINO PEPTIDASE :

Dapat dijumpai pada traktus billiar dan dalam jumlah yang kecil pada jaringan yang lain.

Nilai normal : 11-35 U/L

Pada penyakit tulang dan anak dalam pertumbuhan kadar dalam darah normal.

Pada kehamilan trimester 3  kadar dalam darah sedikit meningkat.

Merupakan indicator yang peka untuk mendeteksi adanya metastase carcinoma ke liver

Kurang peka pada cholestasis dibandingkan dengan Gamma GT dan ALP

5 NUCLEOTIDASE

Meningkat jika terjadi kelainan liver, sedangkan pada kelainan tulang kaadr dalam darah tetap normal atau kadang – kadang sedikit menurun.

III  LFT  berdasarkan reaksi IMMUNOLOGI

ALFA FETO PROTEIN (APP)

Merupakan suatu fetal globulin yang dibuat di liver dan yolk sac kemudian masak aliran darah. Pada usia 6 minggu kadar AFP akan menghilang di darah

Bila terdapat HEPATOMA PRIMER maka AFP akan timbul lagi dalam darah

Sedangkan pada orang normal/sehat kadar AFP tidak dijumpai dalam darah.

Guna pemeriksaan AFP :

1.      Diagnosa : penderita sirrosis hepatis dengan kadar AFP yang meningkat      HEPATOMA ?

2.      Evaluasi teraphy : Hepatoma di teraphy, kadar AFP turun      baik, bila AFP meningkat       jelek.

3.      Meningkat pada regenerasi sel hati, misalnya : post hepaktomi partial.

CARCINO EMBRIOGENIC ANTIGEN (CEA)

Kadar dalam darah meningkat pada : Hepatitis, hepatoma, alcohol sirrhosis, Ca Colon dan Ca Pankreas

Dapat digunakan untuk mendiagnosa dan evaluasi teaphy Ca Colon.

Pembagian LFT yang lain adalah sesuai dengan kegunaanya :

1.      LFT untuk diagnosa : Pemeriksaan Transaminase , ALP, Bilirubin direct/indirect, bilirubin urine dan urobilin urine

2.      LFT untuk prognosa : Pemeriksaan Albumin, PPT (Plasma Protrombin Time), dan AFP

3.      LFT untuk evaluasi teraphy : Pemeriksaan Transaminase, ALP